menu
Hossein Rezvan

Associate Professor

Update: 2024-10-24

Hossein Rezvan

Faculty of Veterinary Medicine / Department of Pathobiology

P.H.D dissertations

  1. ارزيابي بيان ژن هاي پيش التهابي و آسيب هاي بافتي درزخم، طحال، كبد، غددلنفاوي موش BALB/c آلوده به ليشمانيا ماژور
    حبيب حبيب پور 2021
    AA
    Thesis summary

  2. :بررسي امكان استفاده از سلول هاي بنيادي مزانشيمي و سوپ كشت سلول هاي سرطاني در درمان زخم هاي ناشي از ليشمانيوز جلدي
    سحر هامون نورد 2020
    چكيده ليشمانيا ماژور عامل بيماري ليشمانيوز جلدي بوده كه منجر به بروز ضايعات پوستي در فرد بيمار مي شود. در حال حاضر خط اول درمان، استفاده از داروهاي شيميايي است كه علاوه بر دردناك بودن، داراي عوارض متعددي مي ‏باشد. از طرفي وجود اسكار ناشي از زخم جلدي و طولاني بودن دوره درماني، مطالعات اخير در اين زمينه را متمركز بر درمان هاي جايگزين و با عوارض كمتر نموده است. اخيراًً استفاده از سلول هاي بنيادي مزانشيمي (MSCs) بدليل دارا بودن ظرفيت چندگانه تمايزي، توليد فاكتورهاي فعال بيولوژيكي و مهاجرت به موضع آسيب با اهداف متفاوت درماني از جمله ترميم زخم و با مكانيسم تنظيمي پاسخ ايمني مورد توجه قرار گرفته است. در مطالعه حاضر از مايع رويي كشت سلول هاي CT26 نيز به منظور بررسي اثرات عوامل مترشحه سلولي و موثر بر روند ترميم زخم استفاده شد. موش هاي BALB/c با سويه استاندارد ليشمانيا ماژور آلوده و پس از بروز زخم با سلول هاي بنيادي مزانشيمي بصورت داخل زخمي تيمار شده و پس از گذشت 30 روز از تيمار، نمونه خون و بافتهاي زخم،كبد و طحال جهت بررسي هاي ملكولي، پاتولوژي، فاگوسيتوز و تكثير سلولي اخذ شد. در تيمار ديگر از مايع رويي سلول هاي CT26 به موش هاي داراي زخم ليشمانيا به دو فرم وريدي و داخل زخمي تزريق شده و پس از گذشت30 روز از تيمار، نمونه بافتي طحال و سلولي ماكروفاژ جهت بررسي تكثير سلولي و فاگوسيتوز برداشته شد. در طول مدت تيمار اندازه زخم نيز ارزيابي گرديد. نتايج نشان داد كه استفاده از MSCs توانايي فاگوسيتوز و تكثير لنفوسيتي را در موش هاي دريافت كننده سلول مزانشيم افزايش داده است و از طرفي اندازه زخم در پايان دوره درماني كاهش يافته است. نتايج ملكولي نيز نشان داد كه بيان سايتوكاين هاي IFN-γ,TNF- و IL-10 در كبد و طحال گروه هاي درماني با MSCs افزايش يافته و بيان ژن IL-4 در كبد و طحال منفي بود. در گروه هاي درماني با مايع كشت سلول هاي CT26 بصورت وريدي و داخل زخم تفاوت معناداري با گروه كنترل مشاهده نشد ولي ميزان تكثير لنفوسيتي، فاگوسيتوز و متعاقباً التهاب ناحيه زخم بيشتر بود. بطور كلي استفاده از سلول هاي بنيادي مزانشيمي مي تواند در روند ترميم زخم ليشمانيا موثر باشد و از سلول هاي CT26 مي توان در جهت بررسي روند اثر گذاري عوامل مترشحه و سلولي به منظور تعيين مكانيسم پاسخ ايمني و به عنوان يك وكتور استفاده
    Thesis summary

  3. مطالعه ايمني زايي محصول ژن HSP70 كريپتوكوكوس نئوفورمنس از نظر توليد آنتي بادي در رت هاي مبتلا به عفونت كريپتوكوكي
    شيما صفايي 2020
    كريپتوكوكوس نئوفورمنس، يك پاتوژن قارچي فرصت طلب مهم است كه باعث رنجي از بيماري ها، از پنوموني خفيف تا عفونت هاي كشنده دستگاه عصبي مركزي، در افراد دچار نقص سيستم ايمني مي شود و مسئول بخش عمده اي از مرگ هاي مرتبط با بيماري ايدز است. اين مخمر در واكنش با سلول هاي ميزبان، تعدادي پروتئين توسط سيستم ترشحي وزيكولي آزاد مي كند، از جمله چپرون سلولي HSP70 ( پروتئين شوك حرارتي 70 كيلودالتوني ) كه به عنوان يك ايمنوژن قوي در پاتوژن ها شناخته شده است. روش هاي اخير براي تشخيص بيماري كريپتوكوكوزيس محدوديت هايي دارند. اين مطالعه يك تحقيق كاربردي براي ارزيابي يك روش EIA جهت تشخيص زودهنگام و اوليه بيماري كريپتوكوكوزيس است كه در آن ژن HSP70 به داخل يك وكتور تكثيري و سپس وكتور بياني كلون شد. پروتئين HSP70 نوتركيب تخليص و با روش هاي SDS-PAGE و Western blot مورد ارزيابي قرار گرفت و سپس براي ايمني زايي يك خرگوش استفاده شد. سرم خرگوش ايمن شده، بر عليه پروتئين نوتركيب و عصاره سلولي مخمر كريپتوكوكوس نئوفورمنس در الايزا آزمايش شد. همچنين در اين مطالعه با استفاده از آنتي بادي پلي كلونال تخليص شده سرم خرگوش ايمن شده ، يك كيت الايزاي ساندويچي طراحي شد و نمونه هاي سرم و CSF رت هاي آلوده شده با مخمر كريپتوكوكوس نئوفورمنس با استفاده از اين كيت و روش هاي مرسوم تشخيص كريپتوكوكوزيس، مورد بررسي قرار گرفت. نتايج نشان داد كه پروتئين HSP70 كريپتوكوكوس نئوفورمنس به عنوان يك پروتئين ايمنوژنيك قوي عمل مي كند كه بالاترين سطح آنتي بادي بعد از سومين تزريق يادآور به دست آمد و سرم خرگوش ايمن شده توانست عصاره مخمر را در الايزا شناسايي كند. همچنين كيت الايزاي طراحي شده با استفاده از آنتي بادي پلي كلونال ضد HSP70، نسبت به رو ش هاي تشخيصي مرسوم تواناتر بوده است و مي تواند به عنوان يك كانديد براي استفاده در كيت الايزاي تشخيصي بر روي سرم انسان بررسي شود.
    Thesis summary

  4. مطالعه ي امكان رديابي و ايمونوتراپي ميكرومتاستاز هاي حاصل از سرطان روده ي بزرگ با استفاده از سلول هاي بنيادي مزانشيمي
    رويا عابدي زاده 2020
    چكيده: سرطان كولون و ركتوم سومين سرطان شايع و چهارمين عامل مرگ و مير در جهان است. سرنوشت بيماران مبتلا به اين سرطان به گسترش متاستازي سلول هاي سرطاني بستگي دارد. ميكرومتاستاز ها معمولا منجر به عود سرطان ها شده و توسط روش هاي معمول تشخيصي قابل شناسايي نيستند. در اين پروژه يك مدل موش BALB/c براي ارزيابي ظرفيت لانه گزيني سلول هاي بنيادي مزانشيمي در ميكرومتاستاز هاي ناشي از سرطان كولون طراحي شد. در اين پايان نامه، سلول هاي ترنسفكت شده ي پايدار CT26 كه ژن L.major GP63 را بيان مي كنند، براي القاء ميكرومتاستاز به صورت داخل وريدي به موش ها تزريق شدند. در مرحله ي ميكرومتاستازي و قبل از تثبيت تومور، سلول هاي بنيادي مزانشيمي با ژن GFP نشاندار شده و به وريد دمي موش ها تزريق شدند. موش ها به سه گروه تقسيم شده و هر گروه در روز هاي 3، 7 و 14 پس از تزريق سلول هاي بنيادي مزانشيمي آسان كشي شدند. براي يافتن ژن هاي GP63 و GFP بررسي توسط RT-PCR بر روي نمونه هاي بافتي انجام شد. نتايج نشان داد كه مهاجرت سلول هاي بنيادي مزانشيمي در روز 3 معنا دار نبود. مقايسه ي موش هاي سالم و ميكرومتاستازي در روز 7 تفاوت اندكي در لانه گزيني سلول هاي بنيادي نشان داد. لانه گزيني در روز 14 تفاوت معناداري در مهاجرت سلول هاي بنيادي نشان داد. يافته هاي ما به خوبي مهاجرت و لانه گزيني هدفمند سلول هاي بنيادي مزانشيمي را به سمت ميكرومتاستاز ها نشان داد. نتايج حاصل از اين پايان نامه نشان مي دهد كه پراكندگي سلول هاي بنيادي مزانشيمي در بدن موش تصادفي نبوده بلكه متمايل به سمت ميكرومتاستاز هاست. درمان هدفمند با استفاده از ظرفيت لانه گزيني سلول هاي بنيادي مزانشيمي يك رهيافت درماني جديد بر اساس ژن تراپي توسط سلول هاي بنيادي مزانشيمي عليه ميكرومتاستاز ها ارائه مي دهد.
    Thesis summary

  5. بررسي نقص در محور اينترلوكين 12 و اينترفرون گاما در بيماران مبتلا به ليشمانيوز جلدي شديد
    محمد معافي 2017
    چكيده: مقدمه: مطالعات مختلف انجام شده در مدل هاي حيواني نشان مي دهد كه كمبود اينترفرون گاما باعث اختلال در روند التيام عفونت ليشمانيا مي گردد. به نظر مي رسد كه سطح توليد اينترفرون گاما مي تواند در مدت زمان التيام زخم ليشمانيا در انسان نيز مؤثر باشد. اهداف انجام اين مطالعه عبارتند از 1) تعيين امكان استفاده از اينترفرون گاما به منظور تشخيص موارد مبتلا به سالك التيام ناپذير 2) تعيين ارتباط بين سايتوكاين هاي پيش التهابي (اينترلوكين 17وCXCL-11) با مدت زمان التيام زخم، 3) تعيين ميزان تورم و سفتي ايجاد شده در اثر انجام آزمون جلدي ليشمانين در بيماران مبتلا به سالك التيام ناپذير ويا التيام پذير، 4) تعيين نقش عدم بيان تحت واحد β1گيرنده اينترلوكين 12 در نقصان توليد اينترفرون گاما 5) تعيين وجود و يا عدم وجود پلي مورفيسم در اگزون ششم ژن كد كننده تحت واحد β1گيرنده اينترلوكين 12. مواد وروش ها: اين تحقيق يك مطالعهتوصيفي- تحليليبود كه در سال هاي 1393تا 1395انجام گرديد.كليه بيماران مبتلا به سالك التيام ناپذير يا ليشمانيوز التيام پذير بوده وتمامي آنها ساكن استان اصفهان بودند. سلول هاي تك هسته اي خون محيطي 32بيمار ،كهمبتلا به ليشمانيوز التيام ناپذير، و يا قابل التيام بودند جدا شد. ميزان توليد اينترفرون گاما وسايتوكاين هاي پيش التهابي اينترلوكين 17 وCXCL-11 آنها با روش الايزا اندازه گيري شد. سپس نقطه برش توليد اينترفرون گاما به منظور تعيين بيماران مبتلا به سالك التيام ناپذير با استفاده از آناليز منحني راك محاسبه شد. همچنين هر يك از بيماران تحت آزمون جلدي ليشمانين قرار گرفتند. در اين مطالعه بيان و يا عدم بيان تحت واحدβ1گيرنده اينترلوكين 12با استفاده از روش فلوسايتومتري مورد بررسي قرار گرفته و اگزون ششم ژن كد كننده تحت واحد β1گيرنده اينترلوكين12تعيين توالي شد. نتايج: سطح اينترفرون گاما، اينترلوكين 17 وCXCL-11 توليد شده توسط سلول هاي تك هسته اي خون محيطي تحريك شده با آنتي ژن محلول ليشمانيا و يا ميتوژن فيتوهماگلوتينين، در گروه بيماران مبتلا به سالك التيام پذير به صورت معني داري از بيماران مبتلا به سالك التيام ناپذير بالاتر بود (001/0p<). نقطه برش اينترفرون گامادر مناسب ترين حساسيت (%5/87) و ويژگي (%100) برابر 1208پيكوگرم در ميلي ليتر بود. علاوه بر اين،قطرتورم و سفتي حاصله از آزمون جلدي ليشم
    Thesis summary

Master Theses

  1. مطالعه ي آلودگي به انگل هاي خارجي گنجشك سانان شهر همدان
    فاطمه نيك بين 2022
    تمام گونه هاي پرندگان حداقل به يك نوع از انگل هاي خارجي آلوده هستند. با وجود تنوع بالاي انگل هاي خارجي در پرندگان و ساير موجودات زنده، هنوز گونه هاي كمي از آنها معرفي شده اند. در اين مطالعه به بررسي انگل هاي خارجي گنجشك سانان شهر همدان پرداخته شد. تعداد 96 پرنده شامل 88 قطعه گنجشك خانگي و 8 قطعه سار اروپايي از 5 منطقه جغرافيايي متفاوت از شهر همدان مورد بررسي قرار گرفتند. از 15 پرنده شپش و از 40 پرنده جرب جدا گرديد. تعداد 20 پرنده آلودگي همزمان شپش و جرب را نشان دادند. شپش هاي جدا شده متعلق به جنس هاي Myrsidea و Menacanthus از خانواده Menoponidae و جنس Brueelia از خانواده Philopteridae بودند. جرب هاي جدا شده به جنس Dermanyssus از خانواده Dermanyssidae، جنس Trouessartia از خانواده Trouessartiidae و جنس Ornithocheyletia از خانواده Cheyletidae تعلق داشتند. جرب ها در مقايسه با شپش ها داراي طيف وسيع تري از ميزبان ها بوده و قادر به انتقال آلودگي ها و بيماري هاي گوناگون به ميزبان هاي خود مي باشند. شپش ها داراي اختصاصيت ميزباني بيشتري نسبت به جرب ها هستند كه اين مسئله مي تواند به تشخيص آلودگي ها و بيماري ها قابل انتقال از طريق شپش ها در بين گنجشك سانان كمك كند.
    Thesis summary

  2. تاثير ظرفيت آنتي اكسيدان تام بدن با استفاده از ويتامين E بر الگوي بيان ژن هاي التهابي و التيامي در بيماري ليشمانيوز جلدي در مدل موش BALB/c
    مجتبي يوسفي 2021
    در اين مطالعه به منظور بررسي اثر تغييرات ظرفيت آنتي اكسيداني تام بدن بر تغييرات بيان الگوي ژنهاي پيش التهابي و التيامي تعداد 105 سر موش BALB/c در 7 گروه آزمايش قرارداده شد كه به ترتيب شامل:گروه اول، موش هاي سالم،گروه دوم، موش ها مبتلا به ليشمانيوز شدند و درمان با تزريق زير جلدي گلوكانتيم انجام گرفت. در گروه سوم ابتدا ظرفيت آنتي اكسيدان تام بدن بالا برده شد (ويتامين E تزريق شد) و پس از افزايش ظرفيت آنتي اكسيدان تام بدن به ليشمانيوز مبتلا شدندو درمان نيز انجام گرفت. درگروه چهارم، ابتدا مبتلا به ليشمانيوز شدند سپس آنتي اكسيدان تزريق شد و درمان نيز انجام گرفت. گروه پنجم و ششم، به ترتيب موش هاي گروه سوم و چهارم را شامل مي شود با اين تفاوت كه در اين گروه ها درمان صورت نگرفت. در گروه هفتم، فقط ظرفيت آنتي اكسيدن تام بدن با تزريق ويتامين E افزايش يافت. در زمان بروز اولين زخم (حدوداً روز 31)، تعداد 5 سر از هر گروه نمونه برداري شد (خون، پوست و طحال) و در روز 10-7 نيز 5 سر از هرگروه نمونه برداري شد و در زمان بهبودي نيز از 5 سر از هرگروه نمونه گرفته شد. نحوه نمونه برداري نيز به اين صورت بود كه ابتدا حيوان بيهوش شده سپس بلافاصله خون گيري انجام مي شد و به روش جراحي نمونه پوست اخذ مي گرديد، نمونه برداري و عكاسي پوست و زخم نيز به صورت قرار دادن يك شاخص يك سانتي متري كنار زخم و عكس برداري از فاصله مناسب انجام مي شد. از نمونه هاي خون و نمونه هاي بافتي(پوست) به روش PCR جهت بررسي الگوي بيان ژن هاي التيامي و التهابي استفاده شد. نمونه هاي پوست جهت بررسي هيستوپاتولوژي در فرمالين بافر 10% به آزمايشگاه مربوط ارسال شد. نتايج اين مطالعه نشان داد كه انگل ليشمانيا باعث عدم بيان ژنهاي التهابي مي شود و همين امر منجر به روند كند التيام زخمها خواهد شد همچنين با استفاده از داروي گلوكانتيم مجدداً بيان ژنهاي التهابي و التيامي از سر گرفته مي شد و استفاده از و يتامين E براي بالانگه داشتن ظرفيت آنتي اكسيدان تام بدن، اگر قبل از بروز بيماري باشد منجر به كاهش وخامت بيماري مي شود و اگر همراه با ساير درمانهاي متعارف باشد به بهبود زخمها و شكل نهايي زخم كمك مي كند.
    Thesis summary

  3. تأثير آسيب كبدي تجربي بر عفونت ناشي از ليشمانيا در موش آزمايشگاهي
    2021
    ليشمانيوزيس از بيماري هاي انگلي شايع در مناطق گرمسيري و نيمه گرمسيري جهان بوده و تهديدي براي سلامت عمومي محسوب مي شود. كشور ما نيز يكي از مناطق اندميك ليشمانيوزيس پوستي در جهان مي باشد. عامل بيماري ليشمانيوزيس پوستي تك ياخته اي از راسته كينتوپلاستيدا، و در ايران عمدتاً ليشمانيا ماژور (نوع روستايي) و ليشمانيا تروپيكا (نوع شهري) مي باشد. عامل بيش از 80% موارد ليشمانيوزيس در ايران ليشمانيا ماژور و ناقل بيماري پشه خاكي ماده از جنس فلبوتوموس است. عفونت انگل بر ارگان هاي مختلف بدن از جمله كبد تأثير مي گذارد. اين ارگان يكي از اندام هاي حياتي بدن است كه در متابوليسم اسيدهاي آمينه، كربوهيدرات ها، ليپيدها، داروها و نيز سم زدايي، سنتز پروتئين ها، توليد صفرا و جذب مواد غذايي نقش عمده دارد. در اين مطالعه تأثير آسيب كبد تجربي بر روي عفونت ناشي از ليشمانيا ماژور در موش هايBalb/c مورد بررسي قرار گرفت. روش كار: تعداد شش گروه 10 تايي موش ماده انتخاب شده و از نمونه كشت پروماستيگوت انگل ليشمانيا ماژور استاندارد (MRHO/IR/75/ER) به چهار گروه ليشمانيا، ليشمانيا/گلوكانتيم، ليشمانيا/گلوكانتيم/تتراكلريدكربن، و ليشمانيا/تتراكلريدكربن به داخل پوست ناحيه قاعده دم تزريق گرديد. پس از ايجاد زخم پوستي، آسيب كبدي به وسيله تزريق داخل صفاقي تتراكلريدكربن به گروه هاي ليشمانيا/گلوكانتيم/تتراكلريدكربن، ليشمانيا/تتراكلريدكربن، و تتراكلريدكربن ايجاد شد. درمان با تزريق عضلاني داروي گلوكانتيم به گروه هاي ليشمانيا/گلوكانتيم، و ليشمانيا/گلوكانتيم/تتراكلريدكربن انجام گرفت. تصوير برداري از زخم هاي پوستي بصورت 2 روز در ميان از فاصله 40 سانتيمتري در طول آزمايش انجام شد. در پايان از موش هاي تمام گروه ها نمونه گيري از بافت پوست، كبد و طحال و همچنين خون جهت بررسي هيستوپاتولوژي و ارزيابي فاكتورهاي هماتولوژيك و بيوشيميايي انجام گرفت. نتايج: تزريق تتراكلريدكربن جهت ايجاد آسيب كبدي باعث افزايش معني دار آنزيم هاي كبدي ((ALT, AST, ALP، سطح سرمي گلوكز، كلسترول، تري گليسريد، پروتئين تام، كراتينين، LDH , LDL و HDL نسبت به گروه كنترل شد، ولي افزايش ميزان تري گليسريد و كراتينين نسبت به گروه كنترل معني دار نبود. همچنين ميزان سرمي آلبومين نسبت به كنترل كاهش غير معني دار داشت. بررسي فاكتورهاي هماتولوژيك نشان داد تزريق تتراكلريدكرب
    Thesis summary

  4. مقايسه پاسخهاي ايمني Th1 وTh2 ايجاد شده بر عليه پاساژ 7 انگل ليشمانيا ماژور در موش بالبسي
    رضوان دالوند 2020
    ليشمانيا ماژور جزو انگل هاي تك ياخته و عامل بيماري ليشمانيوز پوستي مي باشد. محققان نشان داده اند كه پاسخ ايمني ضد ليشمانيا بسته به ژنوتيپ ميزبان متغير است. هدف از اين مطالعه بررسي بيماري زاي پاساژ 4 انگل ليشمانيا ماژور در موش BALB/c و ارزيابي عملكرد اين انگل در پاساژ 4 در سلول ماكروفاژ به صورت in vitro مي باشد در اين مطالعه مراحل مختلف ايجاد زخم در بيماري ليشمانيوز جلدي ايجاد شده توسط پاساژ 4 انگل ليشمانيا ماژور و ارزيابي آسيب هاي وارده به بافت هاي مختلف اعم از كبد، طحال، پوست، خون و غده لنفاوي مورد ارزيابي قرار گرفت همچنين بيان ژن هاي IL-12p35، IL-12p40، TNF-α، lL-1α، IL-4، IL-17، IL-10، TGF_β، Interferon-γ و Autoimmune regulator(Aire) در روزهاي (1، 15، 30، 45) و همچنين پاسخ ايمني ايجاد شده بر عليه انگل مورد مطالعه قرار گرفت نتايج نشان دهنده روند افزايشي در ايجاد زخم در موش بالبسي مي باشد. بررسي شده و با گروه كنترل مورد مقايسه قرار گرفتند.
    Thesis summary

  5. بررسي اثرات ضد ليشمانيايي سيس پلاتين متصل به نانولوله هاي كربني بر روي سويه استاندارد ليشمانيا ماژور (MRHO/IR/75/ER)
    رضا باستاني مجاوري 2020
    چكيده: مقدمه: ليشمانيوز پوستي يكي از شايعترين بيماريهاي عفوني در ايران محسوب مي شود. امروزه مهمترين مشكلات درمان اين بيماري مقاومت دارويي مي باشد و نياز به تركيبات ضد ليشمانيايي موثر و كم هزينه با سميت كم بيشتر احساس مي شود تا از اين طريق ميزان اثربخشي داروها افزايش و مقاومت انگل همزمان كاهش يابد. هدف از مطالعه حاضر بررسي اثرات ضد ليشمانيايي سيس پلاتين متصل به نانولوله هاي كربني بر روي سويه استاندارد ليشمانيا ماژور (MRHO/IR/75/ER) مي باشد. مواد و روشها: در اين مطالعه از تركيب سيس پلاتين متصل به نانولوله هاي كربني در غلظت هاي μg/mL 2-3-4 برروي اشكال درون ماكروفاژي و شكل تاژكدار انگل استفاده شده و اثرات ضد ليشمانيايي آنها در مقايسه با داروي رايج درمان ليشمانيوز در ايران به نام گلوكانتيم مورد سنجش قرار گرفته است. يافته ها : بيشترين ميزان مرگ پروماستيگوت براي نانولوله هاي كربني تك لايه و نانولوله هاي كربني چند لايه در غلظت μg/mL 4 مشاهده شد كه به ترتيب 5/72% و 79% بود. حداكثر IC50 براي نانولوله هاي كربني تك لايه برابر با 84/1 μg/mL و براي نانولوله هاي كربني چند لايه 79/1 μg/mL بود. همچنين حداكثر IC50 براي گلوكانتيم μg/mL 137 و براي سيس پلاتين μg/mL69/4 است. همچنين ميزان مرگ اماستيگوت ها براي سيس پلاتين و گلوكانتيم به ترتيب 62% و 68% بود. بيشترين ميزان مرگ براي نانولوله هاي كربني تك لايه 2/96% و براي نانولوله هاي كربني چند لايه 9/97% بود كه در هر دو مورد اين ميزان در غلظت μg/mL 4 مشاهده شد. حداكثر IC50 براي نانولوله هاي كربني تك لايه و نانولوله هاي كربني چند لايه به ترتيب μg/mL 61/1 و μg/mL 66/1 بود. اين مقدار براي گلوكانتيم و سيس پلاتين به ترتيب μg/mL115 و μg/mL 71/3 بود. نتيجه گيري: نتايج مطالعه حاضر نشان داد كه اثر نانوذرات بارگيري شده با سيس پلاتين بر روي پروماستيگوت ها از لحاظ آماري تقريبا شبيه به داروي آزاد بود و درحاليكه اثر نانوذره بارگيري شده با سيس پلاتين بر روي اماستيگوت ها بيشتر از داروي آزاد سيس پلاتين بود. در هر دو مورد نانولوله هاي كربني تك لايه و چندلايه متصل به سيس پلاتين ميزان مرگ اماستيگوت ها بيش از 95 درصد بود كه در مقايسه با داروي آزاد سيس پلاتين (62 درصد)، نانولوله هاي كربني متصل به سيس پلاتين اثر بهتري بر روي ماكروفاژ هاي آلوده به اماستيگوت نسبت به
    Thesis summary

  6. مطالعه ايمني زايي پاساژ يك انگل ليشمانياماژور در موش BALB/C
    احسان محسني 2020
    ليشمانيا ماژور جزو انگل هاي تك ياخته و عامل بيماري ليشمانيوز پوستي است. پاسخ ايمني ضد ليشمانيا به ژنوتيپ ميزبان بستگي دارد. هدف از اين مطالعه بررسي بيان ژن هاي پيش التهابي در مراحل مختلف ، بررسي ميزان مساحت زخم، بررسي ميزان فاگوسيتوزي ماكروفاژ، بررسي بافت ها از نظر پاتولوژي ، كشت ، بررسي فاكتورهاي بيوشيميايي در خون و بررسي آزمايش سرولوژي (الايزا) بوسيله آنتي بادي IgG2α ، IgG1 است. بيماري ليشمانيوز جلدي ناشي از گونه ليشمانيا ماژور در موش هاي BALB\c 6-8 هفته ماده با تزريق به صورت داخل جلدي ايجاد شد ). بعد از تزريق نمونه گيري منظم در زمان هاي معين (روز 1، 15، 30، 45 ) از بافت پوست ، طحال ، غده لنفاوي ، كبد، سلول تك هستهPBMC انجام شد. بيان ژن هاي IL-12p-35,IL-12-p40, TNF-α , IL -1α, INF-Ɣ, ، IL-4، IL10، TGF-B، GAPDH، IL-17، Autoimmune regulator (Aire) ) بررسي شده و با نتايج ميزان تحريك لنفوسي T ( (MTT و ميزان فاگوسيتوز ماكروفاژحفره صفاقي (NBT) مقايسه شد. با توجه به روند بيان ژن در ليشمانيوز مي توان گفت سايتوكاين هاي TGF-B، , Autoimmune regulator (Aire) , ،IL-4،TNF-α از فاكتورهاي مهم و تاثير گذار در پاسخ ايمني وخاموش كردن ژنها ي مسير Th1 مي باشند بطوري كه بيان اين ژن ها باعث روند ايجاد زخم و پيشرفت آن مي شوند و نتايج پاتولوژي هركدام از بافت هاي مد نظر (پوست،كبد،طحال،عقده لنفاوي) در هر مرحله (4 سر موش) و نتايج كشت (پوست،طحال) مورد ارزيابي قرار گرفتند و در ادامه فاكتورهاي بيوشيمايي سرم 4 عدد موش آلوده در روز 45 خوانش شد و با موش كنترل به وسيله نرم افزار SPSS2019 مقايسه گرديد.و سرم روزهاي (1،15،30،45) به با روش الايزا به وسيله آنتي بادي IgG1 و IgG2 مورد ارزيابي قرار گرفت. و در روز 30 با افرايش آنتي باديIgG1روبرو بوديم و بعد دچار كاهش شد كه نشان دهنده ي اين مي باشد كه مسير TH2α رو به ضعيف شدن پيش رفته و مسير TH1 تغييري نكرده و در نهايت بيماري ليشمانيوز به سيستم ايمني غلبه كرده.در بيوشيميايي فاكتورهاي مربوط به آسيب كبدي همه معنادار بودند و نشان دهنده ي اين مي باشد كه كبد در روز 45 دچار آسيب شده و با نتايج پاتولوژي همخواني دارد. در نمونه كشت، بافت پوست و طحال در روز هاي 15-30-45 آلودگي انگلي داشتند كه با نتايح پاتولوژي همخواني دارد.
    Thesis summary

  7. مطالعه ايمني زايي پاساژ 4 انگل ليشمانيا ماژور در موش Balb/c
    احسان محسني 2020
    چكيده: ليشمانيا ماژور جزو انگل هاي تك ياخته و عامل بيماري ليشمانيوز پوستي مي باشد. محققان نشان داده اند كه پاسخ ايمني ضد ليشمانيا بسته به ژنوتيپ ميزبان متغير است. هدف از اين مطالعه بررسي بيماري زاي پاساژ 4 انگل ليشمانيا ماژور در موش BALB/c و ارزيابي عملكرد اين انگل در پاساژ 4 در سلول ماكروفاژ به صورت in vitro مي باشد در اين مطالعه مراحل مختلف ايجاد زخم در بيماري ليشمانيوز جلدي ايجاد شده توسط پاساژ 4 انگل ليشمانيا ماژور و ارزيابي آسيب هاي وارده به بافت هاي مختلف اعم از كبد، طحال، پوست، خون و غده لنفاوي مورد ارزيابي قرار گرفت همچنين بيان ژن هاي IL-12p35، IL-12p40، TNF-α، lL-1α، IL-4، IL-17، IL-10، TGF_β، Interferon-γ و Autoimmune regulator(Aire) در روزهاي (1، 15، 30، 45) و همچنين پاسخ ايمني ايجاد شده بر عليه انگل مورد مطالعه قرار گرفت نتايج نشان دهنده روند افزايشي در ايجاد زخم در موش بالبسي مي باشد. بررسي شده و با گروه كنترل مورد مقايسه قرار گرفتند.
    Thesis summary

  8. مطالعه وضعيت آلودگي نئوسپورا كانينوم در شتر
    سعيد كريمي 2019
    نئوسپورا كانينوم تك ياخته اي انگلي است كه سگ سانان را به عنوان ميزبان نهايي و گستره ي بزرگي از پستانداران را به عنوان ميزبان واسط آلوده مي كند. اين انگل به واسطه ي ايجاد سقط جنين و خسارت اقتصادي قابل توجه در گاو شناخته مي شود. هر چند شواهد سرولوژيك، آلودگي شترهاي يك كوهانه (Camelus dromedarius) را نشان داده است، شواهدي دال بر ايجاد بيماري در اين گونه وجود ندارد. از آن جايي كه براساس يافته هاي بيولوژي مولكولي اطلاعاتي در اين باره وجود نداشت، اين مطالعه با هدف تشخيص انگل در شتر يك كوهانه با استفاده از روش هاي بيولوژي مولكولي و هيستوپاتولوژي براي شناسايي آلودگي نئوسپورا كانينوم در خون و بافت هاي تعداد يك صد نفر شتر در ايران طراحي شد. بدين منظور، DNA ژنومي نمونه هاي خون و بافت هاي مغز، كبد و گره لنفاوي پورتال استخراج شده و با روش Nested-Polymerase Chain Reaction (Nested-PCR) ارزيابي گرديد. به علاوه، مقاطع بافت ها رنگ آميزي شده و مورد بررسي ميكروسكوپي قرار گرفت. نتايج نشان داد كه DNA انگل در نمونه هاي خون، مغز و گره لنفاوي پورتال دو نفر از شترها (2%) وجود دارد. در مطالعه ي هيستوپاتولوژيك، كيست هايي شبيه به نئوسپورا كانينوم در نمونه هاي مغز شترهايي كه با روش PCR مثبت بودند، شناسايي شد. اين مطالعه اولين اطلاعات درباره ي تشخيص انگل نئوسپورا كانينوم در شتر يك كوهانه را ارائه مي دهد. مطالعات بيولوژي مولكولي بعدي براي دستيابي به اطلاعات اپيدميولوژيك بيشتر و ديناميك انتقال نئوسپورا كانينوم در شتر ضروري است.
    Thesis summary

  9. مطالعه آلودگي اسب هاي همدان به استرونژيلوس ولگاريس
    حمزه علي يعقوبي امين لو 2018
    استرونژيلوس ولگاريس مهم ترين و بيماري زاترين گونه از جنس استرونژيلوس مي باشد. اين نماتود در روده بزرگ و روده كور تك سمي ها زندگي مي كند و مراحل مختلف زندگي آن سبب ايجاد آسيب هاي قابل توجه به ميزبان مي شود. اين مطالعه باهدف تشخيص ميكروسكوپي و جستجوي مولكولي گونه استرونژيلوس ولگاريس در نمونه هاي مدفوع اخذ شده از اسب هاي شهر همدان صورت پذيرفت. تعداد 140 نمونه مدفوع تازه از اسب هاي باشگاه هاي سواركاري و بومي شهر همدان در فاصله آذرماه 1395 تا شهريورماه 1396 جمع آوري گرديده و به منظور تعيين ميزان آلودگي به استرونژيلوس ولگاريس از روش هاي تعيين تعداد تخم انگل در گرم نمونه (EPG)، شناورسازي، كشت مدفوع و جداسازي نوزاد انگل به روش برمن و تشخيص بر اساس تعداد و شكل و نحوه قرارگيري سلول هاي روده اي انگل نوزاد و روش مولكولي (PCR) استفاده شد. تخم استرونژيلوس در 10 مورد (26/8%) از مجموع 121 نمونه مدفوع اخذشده از باشگاه هاي سواركاري با ميانگين EPG 2/62 و 3 مورد (78/15%) از 19 نمونه اخذشده از اسب هاي بومي با ميانگين EPG 3/24 يافت شد. همچنين ميزان آلودگي در نمونه هاي اخذ شده در فصول سرد و مرطوب (17) و گرم و خشك (123) به ترتيب صفر و 56/10% بود. در ضمن ميزان آلودگي در ماديان ها 7 (85/53%) و در نريان ها 6 (15/46%) بود. تمامي نمونه هاي مثبت كشت شده واجد استرونگل هاي بزرگ بودند روش PCR، وجود گونه استرونژيلوس ولگاريس در 2 نمونه مربوط به باشگاه هاي سواركاري را تائيد نمود. با توجه به وجود آلودگي به استرونژيلوس ولگاريس در منطقه، شايسته است با بكار گيري برنامه هاي مناسب پيشگيري و كنترل، از وارد آمدن خسارت اقتصادي به صنعت اسب جلوگيري به عمل آيد.
    Thesis summary

  10. بررسي وضعيت عفونت مادرزادي نئوسپورايي در جنين گاوهاي آبستن كشتار شده در كشتار گاه كرمانشاه
    محمدرضا غلامي 2018
    در اين تحقيق تعداد 194 نمونه خون شامل 65 رأس گاو آبستن و 65 رأس جنين آنها، همچنين 64 رأس گاو ماده غير آبستن از كشتارگاه كرمانشاه اخذ شد. نمونه ها به كمك روش PCR مورد بررسي قرار گرفتند. شيوع آلودگي جنيني در گاوهاي بومي و صنعتي به ترتيب 38/6 و 33/33 در صد برآورد شد كه به صورت معني داري با يكديگر تفاوت نشان دادند. شيوع انتقال عمودي در گاوهاي آبستن آلوده، 8 از 30 (67/26%) بدست آمد. هشت مورد از 9 جنين آلوده(88/88%) سني كمتر از 120 روز داشته اند. نسبت شانس انتقال عمودي عفونت 63/35 محاسبه شد. شيوع انتقال آندوژنيك عفونت در گاوهاي آلوده و غير آلوده 67/26 و 1 در صد بر آورد شد. هر دوي اين مشاهدات نشان از احتمال بسيار بالاي انتقال عفونت مادرزادي است. نتيجه گيري نهايي، احتمال انتقال عفونت مادرزادي در گاوهايي كه ژنوم انگل در خون آنها يافت شده است بسيار بيشتر از گاوهاي غير آلوده است. احتمال آلودگي در سنين پايين جنيني بسيار بالا تر از سنين نزديك زايمان است.
    Thesis summary

  11. كلون و بيان ژنNeospora caninum Liverpool unnamed protein (NCLIV_001970) نئوسپورا
    بهاره كردي 2017
    بيماري هاي انگلي گاوها از مهمترين مشكلات دامداران ايران است كه از اين ميان آلودگي انگلي نئوسپورايي گاوها در اغلب نواحي ايران وجود دارد، در انتقال نئوسپورا كانينوم از راه جفت دو راه مورد بحث قرار مي گيرد. يكي تك ياخته از راه جفت در اثر عوامل بيروني (انتقال اگزوژني) و ديگري انتقال تك ياخته از راه جفت در اثر عوامل دروني (انتقال اندوژني). نئوسپورا كانينوم عامل سقط جنين مي باشد وضمنا بررسي هاي انجام شده نشان داده اند كه انتقال عمودي متداول بوده ونسل در نسل درگاو ادامه مي يابد. همچنين بررسي هاي كليدي ديگر نشان داده اند كه سگ در چرخه زندگي تك ياخته ميزبان اصلي بوده و با خوردن بافت هاي آلوده جفت و جنين آلوده در فاصله زماني كوتاهي اووسيست هاي تك ياخته همراه با مدفوع دفع مي گردد. روش هاي سرولوژيك مختلفي مانند الايزا (ELISA) براي تشخيص اين بيماري وجود دارند. هدف از اين بررسي جداسازي و شناسايي ژن، كلون و بيان ژنNeospora caninum Liverpool unnamed protein (NCLIV_001970) نئوسپورا در سويه هاي نئوسپوراي جداشده از دام هاي ايران توالي يابي و يررسي امكان استفاده احتمالي از آن در كيت هاي تشخيصي مي باشد.
    Thesis summary

  12. مطالعه ي اثرات درماني نانوداروهاي طراحي شده بر اساس فناوري نانوچيليتينگ براي درمان زخم هاي ناشي از ليشمانيازيس جلدي و سوختگي
    الهام بيات 2016
    ليشمانيوز جلدي يكي از بيماريهاي مهم مشترك بين انسان و حيوان بوده كه توسط تك ياخته ليشمانيا ماژور ايجاد مي شود. اين انگل بوسيله پشه هاي خاكي به انسان منتقل شده و سبب ايجاد ضايعات پوستي در فرد مبتلا مي شود. در ليشمانيوزيس جلدي ماكروفاژها بعنوان اولين سلولهايي كه انگل به آنها وارد شده و سپس بعنوان محل استقرار آن عمل مي كنند .امروزه درمان دارويي بعنوان مهمترين راه مقابله با ليشمانيا مطرح مي باشد گرچه استفاده از دارو موجود در درمان ليشمانيا همواره با مشكلاتي از جمله عوارض جانبي ناشي از اين داروها، هزينه بالا و مقاومت دارويي همراه بوده و سبب شده است كه محققين براي مقابله با اين انگل به دنبال داروهايي جديد تر و با عوارض كمتر باشند .
    Thesis summary

  13. بيان ژهاي پيش التهابي در بافتهاي آلوده به نئوسپورا در موش C57
    محمد دارايي 2016
    نئوسپورا كانينوم(Neospora caninum) يك انگل دو ميزبانه متعلق به خانواده ساركوسيستيده و شاخه اپي كمپلكسا مي باشد. در حال حاضر سگ و گرگ به عنوان ميزبان نهايي و نشخوار كنندگاني مانند گاو به عنوان ميزبان واسط اين انگل شناخته شده اند. اين انگل در چرخه ي زندگي خود داراي سه مرحله به نام هاي تاكي زوئيت، برادي زوئيت و اووسيست مي باشد (1). مطالعات نشان مي دهد كه انگل نئوسپورا كانينوم با ايجاد ضايعاتي در مغز و قلب به عنوان يك عامل اوليه در سقط جنين گاو محسوب مي گردد. علايم باليني تك ياخته نئوسپورا ارتباط شديد به بافت اپيتليوم جفتي جنين و رگهاي خوني جفت جنين دارد و با ايجاد واسكوليت جنين و التهاب و خرابي كوريوالانتوئيس، و نكروز گسترده در پلاسنتوم باعث مرگ جنين مي شود (2). نئوسپوروزيس در موش عفونت زاست، در موش هاي آزمايشگاهي به دنبال عفونت مادرزادي ضايعات پاتولوژي مشابه گلومرولونفريت ناشي از ساير عوامل بيماريزا در كليه مشاهده شده است. علائم كلينيكي نئوسپوروزيس در موش به نوع سويه تك ياخته و مقدار دوز نئوسپورا ارتباط دارد(3). در موشهاي اصلاح نشده علائم حاد بيماري مشاهده نمي گردد و نئوسپورا در مغز آنها به كيست تبديل مي شود. موش هاي C57 در مقايسه با موش هاي اصلاح نشده حساسيت بيشتري نسبت به نئوسپورا دارند. نئوسپوروزيس مزمن در مغز و طناب نخاعي ديده مي شود. با توجه به طبيعت داخل سلولي انگل و درگيري سيستم ايمني سلولي، پاسخهاي ايمني حاصل نقش مهمي جهت محافظت در برابر انگل دارند با توجه به اين نكات و عدم وجود داروي مناسب عليه اين بيماري، روشهاي كنترل عفونت نئوسپورا كانينوم به سوي توليد واكسن هاي موثر پيش رفته است. چگونگي ايجاد پاسخ هاي ايمني و نوع پاسخ ايمني ايجاد شده بر عليه انگل و همچنين تعامل انگل با ميزبان از جهت ايمنيت ميزبان هنوز ناشناخته است، لذا طراحي آزمايشاتي كه بتواند به سوالات فوق پاسخ بدهند ضروري است. در اين تحقيق واكنش هاي التهابي ميزبان بر عليه انگل نئوسپورا و ژنهايي كه پاسخ هاي التهابي را بوجود مي آورند مورد بررسي قرار گرفته تا ژنهاي بيان شده در عفونتهاي نئوسپورا مورد شناسايي قرار گيرند.
    Thesis summary

  14. امكان تشخيص انتقال عمودي نئوسپورا ازطريق بررسي جفت، آغوز و نمونه هاي خوني
    2016
    هدف از اين مطالعه بررسي امكان استفاده از نمونه هاي مختلف جهت تشخيص هر چه دقيقتر احتمال انتقال عمودي نئوسپورا از مادران آلوده به گوساله نوزادش و از راه آغوز به ديگر گوساله ها بود. از 48 گاو تازه زايمان كرده نمونه هاي خون، جفت و آغوز و از گوساله هاي تازه متولد شده به ظاهر سالم آنها قبل از خوردن آغوز، نمونه خون اخذ شد. نمونه ها با تكنيك هاي, PCR nested-PCR مورد آزمايش قرار گرفتند.درتحقيق حاضر 12 راس از گوساله ها (25%)مثبت بودند. بر اساس 21 راس مادر كه حداقل در يكي از سه نمونه خون، جفت يا آغوز آنها ژنوم انگل وجود داشت، شيوع انتقال جفتي 12 مورد از 21 مورد (4/57%) محاسبه شد. خطر نسبي (relative risk) انتقال عمودي بر اساس هريك از نمونه هاي مادري خون، جفت، آغوز به ترتيب 79/16، 73/6 و 52/34 بدست آمد كه بر اين اساس به نظر مي رسد مادراني كه آغوزشان آلودگي را نشان مي دهد بيشتر احتمال دارد كه گوساله هايشان نيز به صورت داخل رحمي آلوده شده باشد. اين نشانه اهميت آغوز در تشخيص آلودگي و نقش احتمالي آغوز در انتقال جرم را مي رساند.
    Thesis summary

  15. بررسي مطالعه انتقال عمودي نئوسپورا با استفاده از دو روش الايزا و PCR در گوساله هاي به ظاهر سالم در گاوداري هاي صنعتي
    2015
    نئوسپورا كانينوم يك تك ياخته اجباري داخل سلولي از شاخه آپي كمپلكسا كه باعث ايجاد سقط جنين در گاوها و فلجي عصبي عضلاني در اندام هاي خلفي سگ ها مي شود كه براي اولين بار در سال 1984 از سگ هايي در نروژ گزارش گرديد. هدف از اين مطالعه بررسي وضعيت نئوسپوروزيس در گاوها و گوساله هاي به ظاهر سالم در استان قزوين با استفاده از روش الايزا و PCR بود. 98 نمونه خوني از گاوها و گوساله ها از گاوداري هاي استان قزوين جمع آوري شد. نمونه هاي سرمي گاوها و گوساله ها با روش الايزاي غير مستقيم براي يافتن آنتي بادي ضد نئوسپورا كانينوم و با استفاده از آنتي ژن نئوسپورا و نيز روشPCR وNESTED PCR براي يافتنDNA نئوسپورا كانينوم در نمونه هاي خوني مورد ارزيابي قرار گرفتند. نتايج نشان داد كه از 49 نمونه گاوي 14 نمونه(57/28) و از 49 نمونه گوساله 6 نمونه(24/12) داراي آلودگي با نئوسپورا كانينوم بودند كه بدين صورت انتقال عمودي نئوسپورا در گوساله هاي به ظاهر سالم 84/42 درصد محاسبه گرديد.
    Thesis summary

  16. شناسايي پروفايل بيان ژنهاي پرواينفلاماتوري (پيش التهابي) در زخم هاي ناشي از ليشمانيا ماژور در موش آزمايشگاهي BALB/C
    2015
    چكيده: ليشمانيا ماژور جزو انگلهاي تك ياخته و عامل بيماري ليشمانيوز پوستي به مي باشد. محققان نشان داده اند كه پاسخ ايمني ضد ليشمانيا بستگي به ژنوتيپ ميزبان دارد. هدف از اين مطالعه بررسي الگوي متعارف بيان ژنهاي پيش التهابي در مراحل مختلف ايجاد زخم در بيماري ليشمانيوز جلدي براي ارائه يك چارچوب استاندارد جهت تشخيص مراحل مختلف بيماري و روند بهبود مي باشد. بيان ژنهاي پيش التهابي در نوتروفيلها به عنوان آيينه اي تمام نما در بررسي مراحل مختلف بيماري عمل مي نمايند، براحتي مي توان با نمونه گيري از خون محيطي و بررسي بيان ژنهاي پيش التهابي در نوتروفيلها، روند بيماري و درمان قابل پيگيري است. در اين بررسي، با ايجاد بيماري ليشمانيوز جلدي ناشي از گونه ليشمانيا ماژور در موشهاي BALB\c و سپس نمونه گيري منظم در زمانهاي معين(مرحله ابتدايي، پيشرفت زخم، شروع انقباض زخم و بهبودي) از بافت پوست ، طحال و نوتروفيل ها ميزان بيان ژنهاي سايتوكاينهاي IL-12p35, CCL3, CCL4 ,IL-12p40, TNF-α ,CCL5, IL -1α, IL-1β, INF-Ɣ ,CCR5 بررسي شده و با زخم ناشي از سوختگي مورد مقايسه قرار گرفتند. با توجه به روند بيان ژن در ليشمانيوز مي توان گفت سايتوكاينهاي INF-Ɣ, IL-12, TNF-α از فاكتورهاي مهم و تاثير گذار در پاسخ ايمني مي باشد بطوريكه كاهش بيان اين ژنها باعث ايجاد زخمهاي پيشرفته مي گردد. يافته هاي اين تحقيق نشان مي دهد كه افزايش بيان ژنهاي التهابي در نوتروفيل در موارد مشكوك به ليشمانيا در تشخيص بيماري كمك كننده است.
    Thesis summary